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| Indicación | Inicio | Sube de | Objetivo | Tope |
|---|---|---|---|---|
| TDAH (adultos) | 200 mg por vía oral una vez al día | incrementos de 200 mg semanales | — | 600 mg una vez al día |
Al titular
- TDAH (adultos). El rótulo no declara una dosis diana en adultos: solo inicio, escalón semanal y tope. El tope en adultos (600 mg/día) es superior al pediátrico. Niños de 6 a 11 años: inicio 100 mg/día, incrementos de 100 mg semanales, tope 400 mg/día. Adolescentes de 12 a 17 años: inicio 200 mg/día, subir 200 mg tras 1 semana, tope 400 mg/día. Es inhibidor potente de CYP1A2: precaución con duloxetina, clozapina y teofilina.
De dónde salen estas cifras
Su historia es su rasgo: antidepresivo europeo durante ~30 años (Vivalan), retirado por motivos comerciales, hoy reconvertido en fármaco para el TDAH (Qelbree).
Revisado: jul 2026
1De un vistazo
2Mecanismo y farmacología
Noradrenalina (NET) y serotonina (5-HT2C, 5-HT2B, 5-HT7)
Inhibidor de la recaptación de noradrenalina; agonista parcial de 5-HT2C; antagonista de 5-HT2B/5-HT7
Inhibición moderada del NET (Ki ~2300 nM, mucho menos potente que la atomoxetina) sumada a modulación serotoninérgica: agonismo parcial de 5-HT2C y antagonismo de 5-HT2B y 5-HT7. Aumenta noradrenalina, serotonina y dopamina en la corteza prefrontal.
≈ 7 horas
Hepático (CYP2D6 y otras vías); es inhibidor de CYP1A2
NET de potencia moderada (Ki ~2300 nM, frente a ~3,4 nM de la atomoxetina), con actividad en 5-HT2C (agonista parcial), 5-HT2B y 5-HT7 (antagonista) y algo de α1B/β2. Su vieja etiqueta de «NRI selectivo» se ha revisado hacia un perfil multimodal.
En el TDAH, tamaño del efecto menor que el de los estimulantes y comparable al de la atomoxetina. La liberación prolongada permite una toma diaria pese a su vida media corta.
3Dosificación
100–200 mg/día
200–400 mg/día (adultos); 100–400 mg/día (niños y adolescentes)
600 mg/día (adultos)
Subir de forma semanal. Al asociarla, reducir la dosis de los sustratos sensibles de CYP1A2.
4Uso clínico, efectos y precauciones
TDAH en niños, adolescentes y adultos (Qelbree). No está aprobada hoy para depresión ni ansiedad, aunque la formulación antigua se usó como antidepresivo.
Somnolencia, cefalea, náuseas, disminución del apetito, fatiga, insomnio.
Ideación suicida (advertencia); elevación de tensión y frecuencia cardíaca; activación o viraje maníaco en el trastorno bipolar.
IMAO (o en las 2 semanas siguientes). Precaución en el trastorno bipolar.
La evidencia sólida es en TDAH; en depresión y ansiedad es más antigua y frágil. En depresión: su reputación viene de estudios de los años setenta y ochenta (como Vivalan), muchos abiertos —por ejemplo, un ensayo de campo abierto en 276 pacientes que la juzgó eficaz y de inicio rápido, pero sin grupo control— y de comparaciones antiguas con la imipramina. Faltan ensayos modernos, aleatorizados y controlados con placebo que confirmen la eficacia antidepresiva con los estándares actuales, y la formulación aprobada hoy (Qelbree) solo se ha evaluado para el TDAH. En ansiedad: un ensayo abierto de fase 4 (2026) en adultos con TDAH y síntomas de depresión o ansiedad exploró estos síntomas, pero es abierto y exploratorio; además, los ensayos de TDAH suelen excluir la comorbilidad psiquiátrica, lo que impide medir bien el efecto sobre el ánimo y la ansiedad. En conjunto: prometedora por su historia y su mecanismo, pero sin pruebas modernas de peso en depresión o ansiedad. Fuentes: ensayo de campo abierto en 276 pacientes (Vivalan ICI); Mansour et al. CNS Neurosci Ther 2026 («The Viloxazine Paradox»); ensayo abierto de fase 4 en adultos con TDAH y síntomas de depresión/ansiedad (2026).
Como inhibidor de CYP1A2, eleva sustratos como la cafeína, la teofilina, la duloxetina o la clozapina (reducir sus dosis). Contraindicada con IMAO.
Vigilar el estado de ánimo y la tensión. Cuidado con los sustratos de CYP1A2 al combinarla.
5Posición en guías
Las tres guías de referencia no están todas recogidas para esta ficha. Falta la posición de al menos una de las tres (APA, CANMAT, NICE), así que no se muestra la comparación: media comparación se lee como acuerdo y no lo es.
6Lo que lo distingue
Su historia es su rasgo: antidepresivo europeo durante ~30 años (Vivalan), retirado por motivos comerciales, hoy reconvertido en fármaco para el TDAH (Qelbree). A diferencia de la atomoxetina, suma modulación serotoninérgica (5-HT2C/5-HT2B/5-HT7) al bloqueo del NET. Inhibidor de CYP1A2: ojo con la cafeína, la teofilina o la clozapina. La evidencia antidepresiva moderna es escasa.
7Práctica de recuperación
Antes de cerrar la página
Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.
01 ¿Qué distingue el mecanismo de la viloxazina del de la atomoxetina?
Además de inhibir el NET (con potencia moderada), es agonista parcial de 5-HT2C y antagonista de 5-HT2B/5-HT7.
02 ¿Por qué se dejó de usar como antidepresivo (Vivalan)?
Se retiró por razones comerciales tras casi 30 años en el mercado europeo; después se reformuló para el TDAH.
03 Sobre su eficacia antidepresiva con estándares actuales:
La evidencia antidepresiva es antigua y en buena parte abierta; hoy Qelbree solo se ha evaluado para el TDAH.
04 ¿Qué interacción farmacocinética hay que recordar?
Como inhibidor de CYP1A2, aumenta la exposición de sus sustratos; conviene reducir sus dosis.
Todavía no hay perfil de afinidad para este fármaco.
No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que mostrar un valor sin respaldo.
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.