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| Indicación | Inicio | Sube de | Objetivo | Tope |
|---|---|---|---|---|
| Esquizofrenia — episodio psicótico agudo (predominio de síntomas positivos) | 400 mg/día (no se requiere titulación específica al iniciar) | No se requiere titulación; ajuste individual dentro del rango | 400–800 mg/día | 1.200 mg/día (dosis mayores no han sido evaluadas ampliamente en seguridad y deben evitarse) |
| Esquizofrenia con predominio de síntomas negativos | 50 mg/día | No se requiere titulación específica; ajuste individual dentro del rango | 50–300 mg/día | 300 mg/día para esta indicación |
| Mantenimiento en esquizofrenia | Continuar con la dosis eficaz alcanzada | — (no se define escalón; la ficha indica establecer individualmente la mínima dosis eficaz) | Mínima dosis eficaz individual | 1.200 mg/día |
Este fármaco no tiene aprobación de la FDA. Las cifras vienen de su ficha técnica europea o nacional, no de una etiqueta estadounidense.
Al titular
- Esquizofrenia — episodio psicótico agudo (predominio de síntomas positivos). NO comercializada en EE. UU. por vía oral como antipsicótico: la única forma aprobada por la FDA es la amisulprida intravenosa (Barhemsys), y solo para náusea y vómito posoperatorios. Dosis hasta 400 mg pueden darse una vez al día; por encima, repartir en dos tomas. Ajuste renal: mitad de la dosis si ClCr 30–60 mL/min, un tercio si 10–30 mL/min. Es el antipsicótico que más eleva la prolactina; vigilar QTc.
- Esquizofrenia con predominio de síntomas negativos. La dosis baja para síntomas negativos es el rasgo farmacológico distintivo de este fármaco (bloqueo preferente de autorreceptores D2/D3 presinápticos). Confundir este rango con el de la fase aguda es un error clásico.
- Mantenimiento en esquizofrenia. Falta un rango de mantenimiento numérico en la ficha técnica.
De dónde salen estas cifras
La benzamida bimodal: a dosis bajas sube la dopamina (antidepresiva, síntomas negativos) y a dosis altas la bloquea (antipsicótica).
Revisado: jul 2026
1De un vistazo
2Mecanismo y farmacología
Dopamina D2 y D3 (y serotonina 5-HT7)
Antagonista del receptor (bimodal según la dosis)
Antagonista selectivo de D2/D3 con preferencia límbica. A dosis bajas bloquea los autorreceptores presinápticos y aumenta la dopamina (síntomas negativos, efecto antidepresivo); a dosis altas bloquea los receptores postsinápticos y produce el efecto antipsicótico. Antagonista potente de 5-HT7 (posible componente antidepresivo).
≈ 12 horas
Escaso metabolismo hepático: se excreta sobre todo intacta por el riñón. Pocas interacciones por CYP, pero requiere ajuste en la insuficiencia renal.
No figura en la tabla comparativa de afinidades por su perfil atípico y bimodal: es selectiva de D2/D3 (y 5-HT7), sin afinidad relevante por H1, muscarínicos, α ni por los transportadores de monoaminas.
A dosis bajas (50–300 mg) predomina el efecto sobre los síntomas negativos y el ánimo; a dosis altas (400–800, hasta 1200 mg) el efecto antipsicótico. La selectividad límbica da menos EPS de lo esperable, aunque dosis-dependientes.
Fuente: No aprobada por la FDA para la esquizofrenia; referencia: ficha técnica europea (Solian) · rev. consultar versión vigente · dato de producto, sin grado
3Dosificación
50–100 mg/día (síntomas negativos); 400 mg/día repartidos (episodio agudo con síntomas positivos)
50–300 mg/día (negativos); 400–800 mg/día (positivos)
1200 mg/día
Repartir en dos tomas por encima de 300 mg. Ajustar o espaciar en la insuficiencia renal. Vigilar el QT.
Cuánto tarda en verse
No hay periodo de latencia. La separación del placebo aparece dentro de la primera semana, y el grueso de la mejoría ocurre en las dos primeras.
| Cuadro | Se empieza a ver | El grueso | Cuándo juzgarlo |
|---|---|---|---|
| Esquizofrenia y psicosis aguda | Primera semana | Semanas 1–2 | A las 2 semanas |
| Manía agudaevidencia de risperidona | Días, no semanas | Semanas 1–3 | A la 1.ª–2.ª semana |
| Depresión bipolarevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina y olanzapina | Semanas 1–6 | A las 6–8 semanas |
| Depresión mayor, como coadyuvanteevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina XR | Semanas 1–6 | A las 6 semanas |
| Ansiedad generalizadaevidencia de quetiapina | Día 4 | Semanas 1–4 | A las 8 semanas |
Las cifras, los estudios y sus matices, en la carpeta del grupo →
4Uso clínico, efectos y precauciones
Esquizofrenia (síntomas positivos a dosis altas, negativos a dosis bajas). En algunos países, distimia a dosis bajas. No aprobada por la FDA para la esquizofrenia.
Hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea, disfunción sexual), insomnio, ansiedad o agitación (a dosis bajas), síntomas extrapiramidales (a dosis altas), aumento de peso moderado.
Prolongación del QT (dosis-dependiente); síndrome neuroléptico maligno (raro); consecuencias de la hiperprolactinemia mantenida (osteoporosis).
Feocromocitoma, tumores dependientes de prolactina, QT largo o uso con otros fármacos que prolongan el QT, insuficiencia renal grave.
Eficaz en la esquizofrenia, con datos particularmente favorables en los síntomas negativos a dosis bajas y buena eficacia global en el análisis en red de Huhn 2019. Su tolerabilidad se define por la hiperprolactinemia (de las más altas del grupo) y la prolongación del QT, más que por lo motor o lo metabólico. Fuentes: Huhn M, et al. Lancet 2019; ficha técnica europea.
Pocas por CYP (eliminación renal), pero suma el riesgo de QT con otros fármacos que lo prolongan. Precaución en la insuficiencia renal.
Ajustar en la insuficiencia renal. Vigilar la prolactina y el ECG (QT). Útil cuando importan los síntomas negativos.
5Posición en guías
Las tres guías de referencia no están todas recogidas para esta ficha. Falta la posición de al menos una de las tres (APA, CANMAT, NICE), así que no se muestra la comparación: media comparación se lee como acuerdo y no lo es.
6Lo que lo distingue
La benzamida bimodal: a dosis bajas sube la dopamina (antidepresiva, síntomas negativos) y a dosis altas la bloquea (antipsicótica). Perfil de receptores «limpio» (D2/D3 + 5-HT7). Selectividad límbica → menos EPS. Sus cruces: prolactina (de las más altas) y QT. Eliminación renal: pocas interacciones por CYP.
7Práctica de recuperación
Antes de cerrar la página
Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.
01 ¿Qué tiene de particular la amisulprida según la dosis?
A dosis bajas bloquea autorreceptores presinápticos (↑dopamina, síntomas negativos); a dosis altas, los postsinápticos (efecto antipsicótico).
02 ¿Cuál es su efecto adverso más característico?
Al no cruzar bien la barrera y actuar sobre la hipófisis, es de los antipsicóticos que más elevan la prolactina; también prolonga el QT.
03 ¿Por qué tiene pocas interacciones farmacocinéticas?
Su escaso metabolismo hepático evita muchas interacciones por CYP, pero obliga a ajustar la dosis en la insuficiencia renal.
04 ¿A qué se atribuye su menor tendencia a producir EPS?
Prefiere los receptores D2/D3 límbicos a los estriatales, de donde nace su menor carga extrapiramidal (aunque dosis-dependiente).
Todavía no hay perfil de afinidad para este fármaco.
No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que mostrar un valor sin respaldo.
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.