Lo que necesitas para prescribir con criterio.
Lo mínimo
Lo que necesitas si solo tienes cuarenta segundos.
| Indicación | Inicio | Sube de | Objetivo | Tope |
|---|---|---|---|---|
| TDAH (adultos y niños de más de 70 kg) | 40 mg/día | tras un mínimo de 3 días subir a unos 80 mg/día; si tras 2 a 4 semanas adicionales la respuesta no es óptima, subir a 100 mg/día | 80 mg/día aproximadamente, en una toma matinal o repartido entre la mañana y el final de la tarde/inicio de la noche | 100 mg/día |
Al titular
- TDAH (adultos y niños de más de 70 kg). No es un estimulante: el efecto pleno tarda semanas, por lo que el escalón de 3 días solo alcanza la dosis diana, no la respuesta. En niños de hasta 70 kg: inicio 0,5 mg/kg/día, objetivo 1,2 mg/kg/día y tope el menor entre 1,4 mg/kg/día y 100 mg/día. Reducir dosis inicial y diana al 50 % en insuficiencia hepática moderada (Child-Pugh B) y al 25 % en grave (Child-Pugh C). En metabolizadores lentos de CYP2D6 (niños de hasta 70 kg) mantener 0,5 mg/kg/día y subir a 1,2 mg/kg/día solo si persisten los síntomas tras 4 semanas.
De dónde salen estas cifras
El caso de escuela de que compartir mecanismo no basta: es un noradrenérgico «tipo antidepresivo» que fracasó en depresión (Bangs 2007; Michelson) y acabó siendo fármaco para el TDAH.
Revisado: jul 2026
1De un vistazo
2Mecanismo y farmacología
Noradrenalina (transportador NET)
Inhibidor de la recaptación
Inhibición selectiva y potente del transportador de noradrenalina (Ki ~3,4 nM), sin acción relevante sobre los transportadores de serotonina o dopamina. En la corteza prefrontal aumenta noradrenalina y, de forma indirecta, dopamina.
≈ 5 horas (metabolizadores rápidos); ≈ 21 horas en metabolizadores lentos de CYP2D6
Hepático, sobre todo por CYP2D6 (metabolito 4-hidroxiatomoxetina)
Muy selectiva por el NET (Ki ~3,4 nM). Sin afinidad clínicamente relevante por SERT, DAT ni receptores postsinápticos, lo que explica su perfil «limpio» de receptores.
Efecto no inmediato: la mejoría en el TDAH se construye a lo largo de semanas, a diferencia de los estimulantes.
3Dosificación
40 mg/día (adultos); en niños, 0,5 mg/kg/día
80–100 mg/día (adultos); hasta 1,2–1,4 mg/kg/día (niños)
100 mg/día
Subir tras 7–14 días. Reducir la dosis con inhibidores potentes de CYP2D6 y en metabolizadores lentos.
4Uso clínico, efectos y precauciones
TDAH en niños, adolescentes y adultos. No está aprobada para depresión ni para trastornos de ansiedad.
Náuseas, sequedad de boca, insomnio, disminución del apetito, mareo, aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial.
Ideación suicida (advertencia en menores); elevación de tensión y frecuencia cardíaca; hepatotoxicidad rara.
IMAO (o en las 2 semanas siguientes), glaucoma de ángulo estrecho, feocromocitoma, enfermedad cardiovascular grave.
Su papel está en el TDAH; en el ánimo y la ansiedad la evidencia es sobre todo NEGATIVA. En depresión: el ensayo doble ciego de Bangs et al. (2007) en adolescentes con TDAH y depresión mayor mejoró el TDAH pero NO mostró eficacia sobre la depresión; y el ensayo aleatorizado controlado con placebo de Michelson et al., que añadió atomoxetina a la sertralina en depresión con respuesta incompleta, no halló beneficio frente a placebo. Las únicas señales favorables provienen de series abiertas pequeñas y no controladas (por ejemplo, para la fatiga residual), de escaso peso probatorio. En ansiedad: se ha estudiado en el TDAH del adulto con ansiedad comórbida, con resultados dispares, pero no es un tratamiento establecido para los trastornos de ansiedad. Fuentes: Bangs ME, et al. J Child Adolesc Psychopharmacol 2007;17(4):407–420; Michelson D, et al. (adición de atomoxetina a la sertralina en depresión; ensayo doble ciego controlado con placebo).
Los inhibidores potentes de CYP2D6 (paroxetina, fluoxetina) elevan sus niveles. Contraindicada con IMAO. Precaución con otros agentes noradrenérgicos o presores.
Vigilar tensión, frecuencia cardíaca y estado de ánimo, sobre todo en menores. Ajustar en metabolizadores lentos de CYP2D6.
5Posición en guías
Las tres guías de referencia no están todas recogidas para esta ficha. Falta la posición de al menos una de las tres (APA, CANMAT, NICE), así que no se muestra la comparación: media comparación se lee como acuerdo y no lo es.
6Lo que lo distingue
El caso de escuela de que compartir mecanismo no basta: es un noradrenérgico «tipo antidepresivo» que fracasó en depresión (Bangs 2007; Michelson) y acabó siendo fármaco para el TDAH. Selectiva por el NET, sin potencial de abuso, de inicio lento. Metabolizada por CYP2D6.
7Práctica de recuperación
Antes de cerrar la página
Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.
01 ¿Cuál es el dato histórico clave de la atomoxetina?
Nació como tomoxetina para la depresión; sin eficacia suficiente, se reconvirtió en el primer no estimulante para el TDAH.
02 ¿Por qué mejora la atención sin ser estimulante?
En la corteza prefrontal apenas hay DAT, así que inhibir el NET sube allí también la dopamina, sin el potencial de abuso de los estimulantes.
03 Sobre su eficacia en depresión, la evidencia es:
Los ensayos controlados (adolescentes con TDAH+depresión; aumento de sertralina) no mostraron beneficio antidepresivo.
04 ¿Por qué vía se metaboliza principalmente?
Depende de CYP2D6: los metabolizadores lentos y los inhibidores potentes elevan su exposición y su semivida.
Todavía no hay perfil de afinidad para este fármaco.
No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que mostrar un valor sin respaldo.
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.