Lo que necesitas para prescribir con criterio.
Lo mínimo
Lo que necesitas si solo tienes cuarenta segundos.
| Indicación | Inicio | Sube de | Objetivo | Tope |
|---|---|---|---|---|
| Esquizofrenia resistente al tratamiento | 12,5 mg una o dos veces al día | Semanas 1–2: incrementos de 25–50 mg/día. A partir de la semana 2: incrementos de hasta 100 mg una o dos veces por semana | 300–450 mg/día repartidos, alcanzados hacia el final de la semana 2 | 450 mg 2 veces al día (900 mg/día) |
| Esquizofrenia resistente o con reacciones neurológicas graves e intratables a otros antipsicóticos | 12,5 mg una o dos veces el día 1; 25 mg una o dos veces el día 2 | Incrementos de 25–50 mg hasta 300 mg/día en 2–3 semanas; después incrementos de 50–100 mg cada media semana o, preferiblemente, cada semana | 200–450 mg/día en dosis divididas | 900 mg/día en casos excepcionales |
| Reducción del riesgo de conducta suicida recurrente en esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo | 12,5 mg una o dos veces al día | Igual que en esquizofrenia resistente: 25–50 mg/día las 2 primeras semanas; después hasta 100 mg una o dos veces por semana | 300–450 mg/día | 900 mg/día |
| Psicosis en la enfermedad de Parkinson (tras fracaso del tratamiento estándar) | No exceder 12,5 mg/día, tomados por la noche | 12,5 mg, con un máximo de dos incrementos por semana, hasta 50 mg/día | 25–37,5 mg/día | Superar 50 mg/día solo excepcionalmente; nunca exceder 100 mg/día |
Al titular
- Esquizofrenia resistente al tratamiento. Exige hemograma: RAN basal (no iniciar si <1.500/µL), semanal los primeros 6 meses, cada 2 semanas de los meses 7 a 12 y mensual desde el mes 13. Si se interrumpe: 1 día perdido → reanudar al 40–50 % de la dosis previa; 2 días → ~25 %; interrupciones mayores → reiniciar en 12,5 mg y retitular desde cero. Riesgo de miocarditis en las primeras 8 semanas, convulsiones dosis-dependientes >450 mg/día e íleo paralítico.
- Esquizofrenia resistente o con reacciones neurológicas graves e intratables a otros antipsicóticos. Titulación europea, más lenta que la estadounidense. Por encima de 450 mg/día aumenta claramente el riesgo de convulsiones. Reinicio con 12,5 mg si han pasado más de 2 días desde la última dosis.
- Reducción del riesgo de conducta suicida recurrente en esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo. Indicación específica en pacientes juzgados en riesgo crónico de repetir conducta suicida. Es el único antipsicótico con esta indicación aprobada.
- Psicosis en la enfermedad de Parkinson (tras fracaso del tratamiento estándar). Indicación aprobada en Europa, NO en la etiqueta FDA. Las dosis son un orden de magnitud menores que en esquizofrenia: confundirlas es un error grave. Mismo régimen de hemogramas.
Es el único con eficacia superior demostrada (SMD −0,89 frente a −0,42 de mediana): se reserva para la esquizofrenia resistente tras el fracaso de dos agentes.
Revisado: jul 2026
1De un vistazo
2Mecanismo y farmacología
Dopamina D2 y serotonina 5-HT2A (perfil multirreceptorial amplio)
Antagonista del receptor
Antagonismo D2 relativamente débil y transitorio, con antagonismo potente de 5-HT2A, M, H1 y α1; ocupación D2 baja pese a la eficacia.
≈ 12 horas
Hepático (CYP1A2 principalmente, 3A4, 2D6)
Su rasgo farmacológico es la “baja ocupación D2 con alta eficacia”: se une y se disuelta rápido del receptor D2 (hipótesis del fast-off), lo que explicaría por qué casi no produce síntomas extrapiramidales pese a su potencia clínica. El bloqueo muscarínico intenso causa sialorrea paradójica y estreñimiento; el bloqueo H1, sedación; el α1, hipotensión. El tabaco induce CYP1A2 y baja sus niveles: dejar de fumar puede elevarlos peligrosamente.
Fast-off en D2 y antagonismo 5-HT2A predominante. Reduce el riesgo de suicidio en esquizofrenia, indicación reconocida.
Metabolismo dependiente de CYP1A2: interacción relevante con tabaco, cafeína y fluvoxamina (inhibidor potente que multiplica sus niveles).
Dosis según para qué
La misma molécula pide dosis muy distintas según la indicación. Y en esquizofrenia la curva dosis-respuesta es hiperbólica: sube deprisa y se aplana. Subir por encima del techo añade efectos adversos, no eficacia.
Sin ED95 para el episodio agudo. El metaanálisis dosis-respuesta de referencia sí la incluyó, pero disponía de un único ensayo aleatorizado con 48 pacientes. Los propios autores describen esa curva como «de baja validez» y dicen haberla presentado «solo por completitud». Con ese respaldo, poner aquí una cifra sería darle una firmeza que la fuente le niega. Preferimos el hueco a una cifra sin respaldo.
Tres cifras que no son lo mismo. La ED95 sale del metaanálisis dosis-respuesta y marca dónde deja de subir la eficacia media; no es un objetivo obligatorio ni una dosis de inicio.
Los equivalentes de risperidona sirven para comparar entre moléculas, no como calculadora de conversión. Los propios autores lo advierten con un ejemplo: 20 mg/día de olanzapina equivalen a 8,25 mg/día de risperidona, pero como la curva de la risperidona es en campana, no tendría sentido clínico pasar a nadie a 8,25 mg/día. Hay que mirar la curva de cada fármaco, no el número.
Y los rangos autorizados varían entre reguladores.
Los autores señalan además que juzgaron la forma de las curvas por inspección visual y que los intervalos de confianza del 95% eran a menudo amplios: hay incertidumbre real detrás de estas cifras.
El cociente clozapina:norclozapina
La clozapina se transforma en el hígado (sobre todo por CYP1A2) en su metabolito, la norclozapina (N-desmetilclozapina). Medir ambos y dividir clozapina ÷ norclozapina da un cociente que dice cosas que el nivel de clozapina solo no cuenta.
- Cociente bajo (por debajo de lo esperado): apunta a no adherencia reciente, a metabolismo acelerado o a un inductor de CYP1A2. El sospechoso número uno es el tabaco: los hidrocarburos del humo inducen la enzima y pueden bajar la clozapina un 30% o más. (El vapeo no la induce: no se quema material orgánico.)
- Cociente alto o niveles inesperadamente elevados: sugiere inhibición del metabolismo —por ejemplo, añadir fluvoxamina, inhibidor potente de CYP1A2— o saturación de la vía a dosis altas.
- Cambia el hábito tabáquico y hay que reajustar: empezar a fumar puede quitar eficacia; dejar de fumar puede provocar toxicidad al subir bruscamente los niveles. Un ingreso hospitalario (donde no se fuma) es un momento clásico de este vuelco.
Con cautela. El cociente no es un marcador de adherencia infalible: se mueve de forma poco predecible tras los cambios de dosis y en las horas siguientes a la toma. Es una pista dentro de la monitorización de niveles, no una prueba por sí sola. La norclozapina tiene una vida media más larga que la clozapina, lo que influye en el cociente según cuándo se extraiga la muestra.
Meyer JM, Stahl SM. The Clozapine Handbook. 2019. Schoretsanitis G, et al. Ther Drug Monit. 2019. Consensos de monitorización terapéutica de clozapina (rango 350–600 ng/mL; cociente ~1,3; saturación > 2).
Fuente: FDA prescribing information (label) — https://www.accessdata.fda.gov/ · rev. consultar versión vigente · dato de producto, sin grado
3Dosificación
12,5 mg/día, con titulación muy lenta
300–450 mg/día
900 mg/día (por encima aumenta el riesgo de convulsiones)
Ascenso muy gradual por hipotensión y sedación. Hemograma semanal las primeras 18 semanas, luego mensual. Reiniciar titulación desde el principio si se interrumpe ≥48 h.
Niveles de clozapina: por qué se miden y qué significansin verificar por el autor
Sin estas tres condiciones, ninguna cifra de abajo significa nada: muestra valle —justo antes de la siguiente dosis—, a las 12 horas de la última toma, y en estado estacionario. Un nivel extraído dos horas después de la dosis no es alto: es un pico, y leerlo como si fuera un valle lleva a bajar la dosis de un paciente correctamente tratado.
La dosis de clozapina predice mal la concentración. En la mayor auditoría publicada —104.127 muestras de 26.796 pacientes— con dosis de 850 mg/día o más, el 23,3 % seguía por debajo de 350 ng/mL y el 18,0 % pasaba de 1.000 ng/mL. Con la misma dosis hay pacientes intoxicados y pacientes infradosificados. Medir convierte una decisión ciega en una decisión informada.
| Qué | Cifra | De dónde sale |
|---|---|---|
| Umbral de eficacia | 350 | El «350» clásico, de Perry 1991. Revalidado en 2023 sobre datos individuales: el punto de máximo beneficio diagnóstico cae en 372 |
| Rango de referencia | 350–600 | Consenso AGNP, con recomendación de nivel 1 —el escalón más alto: monitorización fuertemente recomendada |
| Nivel de alerta del laboratorio | 1.000 | No es un umbral de toxicidad validado: es la cifra a partir de la cual el laboratorio debe avisar al prescriptor |
| Convulsiones y anomalías del EEG | 452 exploratorio | Punto de inflexión concentración-desenlace. Los propios autores advierten que no debe leerse como umbral tóxico |
Cuándo pedirlo
- Al llegar a la dosis diana, antes de declarar nada. Establece la relación dosis-concentración de ese paciente, que es lo que permitirá interpretar todo lo demás.
- Ante falta de respuesta. Es la indicación central: separa tres situaciones que sin el nivel son indistinguibles —infradosificación, resistencia verdadera y no adherencia— y que se tratan de forma distinta.
- Al cambiar el estatus de fumador, y sobre todo al dejarlo. Es el cambio farmacocinético más frecuente y más peligroso: el humo induce el CYP1A2, y al retirarlo el nivel sube. Se recomienda bajar la dosis alrededor de un 30 %. Ojo: el parche de nicotina no evita el fenómeno, porque el inductor son los hidrocarburos del humo, no la nicotina. Piensa en el paciente que ingresa y deja de fumar de golpe.
- Ante infección o inflamación con PCR elevada. La inflamación suprime el CYP1A2 y produce una conversión fenotípica a metabolizador lento.
- Ante sospecha de no adherencia. La clozapina fue indetectable en el 1,5 % de aquellas 104.127 muestras, algunas con 900 mg/día prescritos.
- Al añadir o retirar un inhibidor o inductor: fluvoxamina, ciprofloxacino, anticonceptivos orales, valproato.
Hueco declarado: no se localizó un intervalo fijo de monitorización en mantenimiento estable respaldado por consenso. Se prefiere decirlo a inventar un «cada seis meses».
La relación clozapina:norclozapina
El cociente entre la clozapina y su metabolito principal en la misma muestra. Sirve sobre todo para controlar la calidad de la propia medición antes de interpretarla.
- Relación baja —más norclozapina—: metabolismo por CYP1A2 acelerado. Fumador, inductor concomitante, variante de alta actividad.
- Relación alta —más clozapina—: lo primero que hay que descartar no es un hallazgo clínico sino un error de extracción: que la muestra se tomara demasiado pronto tras la dosis y no sea un valle. Después, inhibición del CYP1A2 o inflamación.
De dónde sale esto
- Couchman L, Morgan PE, Spencer EP, Flanagan RJ. Plasma clozapine, norclozapine, and the clozapine:norclozapine ratio in relation to prescribed dose and other factors: data from a therapeutic drug monitoring service, 1993-2007. Ther Drug Monit. 2010;32(4):438-447. · PMID 20463634
- Perry PJ, Miller DD, Arndt SV, Cadoret RJ. Clozapine and norclozapine plasma concentrations and clinical response of treatment-refractory schizophrenic patients. Am J Psychiatry. 1991;148(2):231-235. · PMID 1992840
- Northwood K, Myles N, Clark SR, et al. Evaluating the epidemiology of clozapine plasma concentration and clinical response: systematic review and individual participant data analysis.
- Hiemke C, Bergemann N, Clement HW, et al. Consensus Guidelines for Therapeutic Drug Monitoring in Neuropsychopharmacology: Update 2017. Pharmacopsychiatry. 2018;51(1-02):9-62. · PMID 28910830
Fluvoxamina para elevar la clozapina: qué se sabe y qué nosin verificar por el autor
Es una maniobra deliberada: se añade fluvoxamina, un inhibidor potente del CYP1A2, para que la clozapina suba. La lógica es sencilla y el respaldo, mucho menos de lo que su popularidad sugiere.
El mecanismo, y por qué no es solo CYP1A2
La fluvoxamina bloquea la N-desalquilación de clozapina a norclozapina. Pero el trabajo in vitro sobre microsomas humanos midió sus constantes de inhibición en cinco isoformas: 0,041 µM para CYP1A2 y 0,087 µM para CYP2C19 —las dos más altas—, y también CYP2C9 y CYP2D6. Por eso el efecto es mayor y menos predecible de lo que un modelo de una sola enzima haría esperar.
Cuánto sube
En el estudio intraindividual más grande —67 pacientes con niveles antes y después—, la concentración ajustada por dosis subió una mediana de 2,51 veces (RIC 1,89–3,33), con un máximo observado de 7,43 veces. Por dosis de fluvoxamina: 2,52 veces con 25 mg o menos, 3,52 veces por encima de 25 mg —y con más dispersión, es decir, menos predecible—. Las dosis empleadas van de 12,5 a 100 mg/día, y 64 de los 67 pacientes recibían 50 mg/día o menos.
«Debido a la gran variabilidad interindividual en la cantidad de las distintas isoformas del CYP en el tejido hepático, no es posible predecir el aumento de la concentración plasmática de clozapina inducido por la fluvoxamina en un paciente individual.» — Olesen y Linnet, 2000
Para qué se hace, y qué respaldo tiene cada motivo
- Rescatar al metabolizador ultrarrápido. El argumento más fuerte: existe el paciente —típicamente varón, joven, fumador— que no llega a 350 ng/mL ni con más de 900 mg/día, y que por tanto es «no respondedor» por razón metabólica, no farmacodinámica.
- Ahorro de dosis y de comprimidos. Bien documentado en lo farmacocinético: un ensayo mantuvo concentraciones equivalentes con 250 mg/día más fluvoxamina frente a 600 mg/día en monoterapia.
- Subir la relación para reducir daño metabólico. Es el argumento de moda y el más débil: se apoya en un solo ensayo aleatorizado, y se debilita al comprobar que la norclozapina absoluta también sube.
El nivel de evidencia, sin eufemismos
La revisión sistemática de referencia reunió toda la literatura mundial en 241 pacientes: 24 informes o series de casos, 7 cohortes y solo 2 ensayos aleatorizados. Para calibrar: son menos pacientes que los que bastaron para fijar el umbral de 350 ng/mL. Hay evidencia de buena calidad para el hecho farmacocinético —que la fluvoxamina sube el nivel— y evidencia pobre para que hacerlo a propósito mejore desenlaces clínicos.
Por qué no es una maniobra de rutina. En la serie de 67 pacientes, 9 superaron los 1.000 ng/mL —máximo 1.410—, y en 6 de esos 9 no se había reducido la dosis de clozapina o se había reducido menos de 50 mg. La etiqueta de la FDA no contempla la fluvoxamina como estrategia: la trata como un peligro, e instruye administrar un tercio de la dosis de clozapina cuando se coadministra un inhibidor potente del CYP1A2. Y la guía internacional de clozapina de 2022 clasifica la coprescripción de inhibidores entre las causas de conversión fenotípica a metabolizador lento, es decir, entre los factores de riesgo.
En una frase. Enséñese como maniobra de rescate de servicio especializado y con monitorización obligatoria de niveles, no como opción de rutina: está sólidamente demostrado que la fluvoxamina eleva el nivel unas 2,5 veces de forma impredecible en el individuo, y mal demostrado que hacerlo a propósito mejore lo que le importa al paciente.
De dónde sale esto
- Olesen OV, Linnet K. Fluvoxamine-clozapine drug interaction: inhibition in vitro of five cytochrome P450 isoforms involved in clozapine metabolism. J Clin Psychopharmacol. 2000;20(1):35-42. · PMID 10653206
- Polcwiartek C, Nielsen J. The clinical potentials of adjunctive fluvoxamine to clozapine treatment: a systematic review. Psychopharmacology (Berl). 2016;233(5):741-750. · PMID 26626327
- Couchman L, Morgan PE, Spencer EP, Flanagan RJ. Plasma clozapine, norclozapine, and the clozapine:norclozapine ratio in relation to prescribed dose and other factors: data from a therapeutic drug monitoring service, 1993-2007. Ther Drug Monit. 2010;32(4):438-447. · PMID 20463634
Cuánto tarda en verse
No hay periodo de latencia. La separación del placebo aparece dentro de la primera semana, y el grueso de la mejoría ocurre en las dos primeras.
| Cuadro | Se empieza a ver | El grueso | Cuándo juzgarlo |
|---|---|---|---|
| Esquizofrenia y psicosis aguda | Primera semana | Semanas 1–2 | A las 2 semanas |
| Manía agudaevidencia de risperidona | Días, no semanas | Semanas 1–3 | A la 1.ª–2.ª semana |
| Depresión bipolarevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina y olanzapina | Semanas 1–6 | A las 6–8 semanas |
| Depresión mayor, como coadyuvanteevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina XR | Semanas 1–6 | A las 6 semanas |
| Ansiedad generalizadaevidencia de quetiapina | Día 4 | Semanas 1–4 | A las 8 semanas |
Las cifras, los estudios y sus matices, en la carpeta del grupo →
Dónde se une, y en qué orden
Los receptores están ordenados por afinidad: cuanto más a la izquierda, menos fármaco hace falta para ocuparlos. El ancla es D2.
Clozapina
Antes que el D2: H1, M1, α1, D4, 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT7, M3, α2A. Es lo que se ve primero al subir la dosis.
Las familias, la matriz de efectos y para qué NO sirve esta barra →
4Uso clínico, efectos y precauciones
Esquizofrenia resistente al tratamiento; reducción del riesgo de conducta suicida en esquizofrenia.
Sedación intensa, sialorrea, estreñimiento, aumento de peso, taquicardia, hipotensión, mareo.
Agranulocitosis (requiere hemograma seriado); miocarditis; convulsiones dosis-dependientes; íleo paralítico; síndrome metabólico; síndrome neuroléptico maligno.
Antecedente de agranulocitosis por clozapina; neutropenia; íleo paralítico; epilepsia no controlada; imposibilidad de monitorización hematológica.
SMD frente a placebo de −0,89 (CrI −1,08 a −0,71), el mayor de los 32 agentes. Redujo la discontinuación por cualquier causa (RR 0,76). Su eficacia es real y singular, pero su uso está limitado por la seguridad, no por la potencia. Huhn M, et al. Lancet 2019;394:939-51. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)31135-3
Fluvoxamina y ciprofloxacino (inhibidores de CYP1A2) elevan mucho sus niveles. El tabaco los reduce; dejar de fumar puede causar toxicidad. Evitar otros mielosupresores.
Ancianos con demencia: mayor mortalidad, evitar. Requiere programa de monitorización de neutrófilos en todas las poblaciones.
5Posición en guías
6Lo que lo distingue
Es el único con eficacia superior demostrada (SMD −0,89 frente a −0,42 de mediana): se reserva para la esquizofrenia resistente tras el fracaso de dos agentes. Exige hemograma seriado por el riesgo de agranulocitosis, algo que ningún otro de este grupo requiere. La sialorrea es paradójica (babeo pese al bloqueo muscarínico), un signo casi característico. Cuidado con el tabaco: induce el CYP1A2, y dejar de fumar de golpe puede duplicar sus niveles. Si se interrumpe 48 h o más, se reinicia la titulación desde 12,5 mg.
7Práctica de recuperación
Antes de cerrar la página
Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.
01 ¿Qué la distingue del resto de agentes en cuanto a eficacia?
SMD −0,89 en Huhn 2019, el mayor de los 32 agentes; por eso se reserva a la esquizofrenia resistente.
02 ¿Qué monitorización obliga su uso?
El riesgo de agranulocitosis obliga a un hemograma semanal al inicio; ningún otro del grupo lo requiere.
03 La sialorrea que produce es llamativa porque:
A pesar del efecto anticolinérgico, produce hipersalivación, sobre todo nocturna: un signo casi característico.
04 ¿Por qué dejar de fumar puede volverla tóxica?
El humo del tabaco induce CYP1A2. Al cesar, la enzima se normaliza y las concentraciones pueden duplicarse.
05 ¿Qué hipótesis explica sus escasos síntomas extrapiramidales?
La rápida disociación de D2 (fast-off) permite eficacia con baja ocupación sostenida y pocos efectos motores.
06 ¿Qué efecto adverso cardiaco grave, distinto del QT, se le asocia?
La miocarditis, sobre todo en las primeras semanas, es una reacción grave característica de la clozapina.
07 Además de la resistencia al tratamiento, ¿qué indicación reconocida tiene?
Es el único con indicación específica para reducir el riesgo de suicidio en esquizofrenia.
08 Un inhibidor potente de CYP1A2 que multiplica sus niveles es:
La fluvoxamina, inhibidor potente de CYP1A2, eleva marcadamente la clozapina: combinación peligrosa.
09 ¿Qué ocurre si se interrumpe el tratamiento 48 h o más?
Tras una interrupción de ≥48 h se retitula desde el inicio, por el riesgo de hipotensión y convulsiones.
10 Su efecto sobre las convulsiones es:
Reduce el umbral convulsivo de forma dependiente de la dosis, sobre todo por encima de 600 mg/día.
Afinidad por los principales receptores del SNC
Cuanto más bajo es el valor de Ki, con más fuerza se une la molécula al receptor.
- D2 Dopamina · Ki 431 nM Baja Diana común de todos los antagonistas D2. Su bloqueo sostiene el efecto antipsicótico y explica los síntomas extrapiramidales y la subida de prolactina.
- D3 Dopamina · Ki 240 nM Baja Emparentado con D2; participa en la regulación de la recompensa y la conducta alimentaria.
- D1 Dopamina · Ki 189 nM Baja Señalización prefrontal; puede intervenir en la ingesta.
- D4 Dopamina · Ki 10–100 nM (banda) Media Afinidad alta característica de la clozapina y de varios agentes de primera generación.
- 5-HT1A Serotonina · Ki 105 nM Baja El agonismo parcial se asocia a menos efectos motores y menos prolactina.
- 5-HT2A Serotonina · Ki 13 nM Media Rasgo farmacológico que define a la 2.ª generación. Su antagonismo reduce los efectos motores, pero se asocia a más apetito.
- 5-HT2C Serotonina · Ki 29 nM Media Junto con H1 y D2, es una de las piezas centrales del aumento de peso y del riesgo de diabetes.
- 5-HT7 Serotonina · Ki 10–100 nM (banda) Media Implicado en el ánimo y los ritmos circadianos.
- H1 Histamina · Ki 2 nM Alta Su bloqueo produce sedación y aumenta el apetito: la afinidad por H1 se correlaciona con el aumento de peso.
- M1 Muscarínico · Ki 14 nM Media Explica sequedad de boca, estreñimiento y visión borrosa; también protege frente a los efectos motores.
- M3 Muscarínico · Ki 10–100 nM (banda) Media Interviene en la secreción de insulina: se asocia a alteraciones de la glucemia.
- α1 Adrenérgico · Ki 1–10 nM (banda) Alta Su bloqueo causa hipotensión ortostática, mareo y sedación.
- α2 Adrenérgico · Ki 142 nM Baja Su antagonismo podría ser metabólicamente protector, al contrario que el de α1.
Valores de Ki medidos: Tabla de afinidades de receptores, PMC8412155. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8412155/
Las filas marcadas «(banda)» proceden de Siafis S, et al. Curr Neuropharmacol. 2018;16:1210-23. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170630163616 —compilado de las bases PDSP e iPHACE—, porque la tabla anterior no cubre esos receptores.
Los niveles del termómetro aplican los umbrales publicados por Siafis 2018.
Ojo: las Ki de distintos laboratorios no son intercambiables (varían el tejido, la especie y el radioligando), así que compara con cabeza entre fuentes.
Un receptor sin dato no se muestra.
Qué significa esto en la consulta
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La paradoja central de la psicofarmacología: es el más eficaz (SMD −0,89, el único que se despega del grupo) y sin embargo su afinidad por D2 es BAJA. La explicación más aceptada es la disociación rápida del receptor.
Huhn M, et al. Lancet. 2019;394:939-51. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)31135-3
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Afinidad alta por M1 y α1, y alta por H1: de ahí la sialorrea, la hipotensión y la sedación marcada (OR 3,28). Su combinación de H1 y 5-HT2C está en el núcleo del aumento de peso.
Siafis S, et al. Curr Neuropharmacol. 2018;16:1210-23. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170630163616
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.