Actualizado: jul 2026

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Diana y modoDopamina D2; serotonina 5-HT2A, 5-HT7 y 5-HT1A · Antagonista de D2, 5-HT2A y 5-HT7; agonista parcial de 5-HT1A
Dosis40–160 mg/día (esquizofrenia); 20–120 mg/día (depresión bipolar)
Vida media≈ 18–40 horas
MetabolismoHepático (CYP3A4)
Dosis por indicaciónsin verificar por el autor
IndicaciónInicioSube deObjetivoTope
Esquizofrenia40 mg una vez al díaNo se requiere titulación; los ajustes se hacen según respuesta dentro del rango 40–160 mg/día40–160 mg/día160 mg/día
Depresión bipolar I — monoterapia20 mg una vez al díaNo se requiere titulación; ajustar según respuesta dentro del rango 20–120 mg/día20–120 mg/día120 mg/día
Depresión bipolar I — coadyuvante de litio o valproato20 mg una vez al díaNo se requiere titulación; ajustar dentro del rango 20–120 mg/día20–120 mg/día120 mg/día
Al titular
  • Esquizofrenia. OBLIGATORIO administrar con comida de al menos 350 kcal: sin alimento la absorción cae drásticamente. Es el antipsicótico de segunda generación con mejor perfil metabólico junto a ziprasidona y aripiprazol.
  • Depresión bipolar I — monoterapia. Inicio a la mitad de la dosis usada en esquizofrenia. Con comida.
  • Depresión bipolar I — coadyuvante de litio o valproato. Con comida.
De dónde salen estas cifras

El antagonista 5-HT7 más potente del grupo (Ki 0,50 nM), rasgo ligado a su eficacia en depresión bipolar (NNT de respuesta ≈ 5).

Revisado: jul 2026

1De un vistazo

Estructura molecular de Lurasidona, ilustrada como dibujo a lápiz
Descubrimiento~2003 (Sumitomo Dainippon Pharma, como SM-13496) Aprobación2010 (FDA, esquizofrenia); 2013 (depresión bipolar I) Comercialización2011 (EE. UU., como Latuda)

2Mecanismo y farmacología

Farmacología · fuente: ficha FDA
NbN · Diana

Dopamina D2; serotonina 5-HT2A, 5-HT7 y 5-HT1A

NbN · Modo de acción

Antagonista de D2, 5-HT2A y 5-HT7; agonista parcial de 5-HT1A

Mecanismo

Antagonismo D2 y 5-HT2A (efecto antipsicótico); antagonismo potente de 5-HT7 y agonismo parcial de 5-HT1A (efecto sobre ánimo y cognición). Afinidad despreciable por H1 y M1.

Vida media

≈ 18–40 horas

Metabolismo

Hepático (CYP3A4)

Perfil de dianas

Ki orientativas (Ishibashi 2010): D2 1,68 · 5-HT2A 2,03 · 5-HT7 0,50 (la más alta del grupo) · 5-HT1A 6,75 · α2C 10,8 · 5-HT2C 415 · α1 47,9 · H1 y M1 > 1000. Ese perfil —potente en D2/5-HT2A/5-HT7 y casi ausente en H1/M1— es la base de su tolerabilidad metabólica.

Farmacodinamia

Antagonista D2/5-HT2A con el mayor peso relativo sobre 5-HT7 del grupo. Puede iniciarse a dosis terapéutica sin titulación lenta.

Farmacocinética

Sustrato de CYP3A4: contraindicada con inhibidores potentes (p. ej. ketoconazol, claritromicina) e inductores potentes (p. ej. rifampicina). Debe tomarse con comida (≥ 350 kcal) o su absorción cae a la mitad.

Fuente: FDA prescribing information (Latuda) — https://www.accessdata.fda.gov/ · rev. consultar versión vigente · dato de producto, sin grado

3Dosificación

Dosificación
Inicio

40 mg/día (esquizofrenia); 20 mg/día (depresión bipolar)

Rango

40–160 mg/día (esquizofrenia); 20–120 mg/día (depresión bipolar)

Máxima

160 mg/día

Titulación y retirada

Sin titulación obligada: puede empezarse en dosis eficaz. Regla de oro: siempre con comida.

Cuánto tarda en verse

No hay periodo de latencia. La separación del placebo aparece dentro de la primera semana, y el grueso de la mejoría ocurre en las dos primeras.

CuadroSe empieza a verEl gruesoCuándo juzgarlo
Esquizofrenia y psicosis agudaPrimera semanaSemanas 1–2A las 2 semanas
Manía agudaevidencia de risperidonaDías, no semanasSemanas 1–3A la 1.ª–2.ª semana
Depresión bipolarevidencia de quetiapinaSemana 1 en quetiapina y olanzapinaSemanas 1–6A las 6–8 semanas
Depresión mayor, como coadyuvanteevidencia de quetiapinaSemana 1 en quetiapina XRSemanas 1–6A las 6 semanas
Ansiedad generalizadaevidencia de quetiapinaDía 4Semanas 1–4A las 8 semanas

Las cifras, los estudios y sus matices, en la carpeta del grupo →

Dónde se une, y en qué orden

Los receptores están ordenados por afinidad: cuanto más a la izquierda, menos fármaco hace falta para ocuparlos. El ancla es D2.

Lurasidona

Muy alta5-HT7
AltaD25-HT1A5-HT2Aα2C
MediaD3α1α2A
Baja5-HT2C
NulaH1M1

Antes que el D2: 5-HT7. Es lo que se ve primero al subir la dosis.

Ojo con el apodo. Su receptor más potente NO es ninguno de los dos del apodo: es 5‑HT7, con una Ki de 0,50 nM, por delante de su D2 (1,68). Y su H1 y su M1 están por encima de 1.000 nM, es decir, en nada. Es una «‑dona» con un perfil que el apodo no anuncia.

Las familias, la matriz de efectos y para qué NO sirve esta barra →

4Uso clínico, efectos y precauciones

Uso clínico · fuente: guías y metaanálisis Grado A
Indicaciones

Esquizofrenia; episodios depresivos del trastorno bipolar I (monoterapia o junto a litio/valproato).

Efectos frecuentes

Acatisia y otros efectos extrapiramidales (dosis-dependientes), náusea, somnolencia. Poco aumento de peso.

Efectos graves / alerta

Acatisia intensa; síndrome neuroléptico maligno (raro); discinesia tardía en uso prolongado.

Contraindicaciones

Uso concomitante con inhibidores o inductores potentes de CYP3A4. Demencia: mayor mortalidad.

Detalle clínico

En depresión bipolar I el NNT de respuesta ronda 5, de los mejores del grupo, con escaso impacto metabólico. En esquizofrenia su eficacia es comparable a la de otros agentes de 2.ª generación, con menor aumento de peso. (No se le atribuyen aquí las cifras SMD de Huhn 2019 por no haberse verificado ese dato concreto para esta molécula.) Fuentes: Citrome L, ficha técnica de la FDA.

Interacciones

Contraindicada con inhibidores e inductores potentes de CYP3A4. El zumo de pomelo eleva sus niveles.

Poblaciones especiales

Ancianos con demencia: evitar. Insuficiencia hepática o renal moderada-grave: reducir dosis. Siempre con comida.

5Posición en guías

6Lo que lo distingue

🔑 Lo que lo distingue

El antagonista 5-HT7 más potente del grupo (Ki 0,50 nM), rasgo ligado a su eficacia en depresión bipolar (NNT de respuesta ≈ 5). Perfil metabólicamente favorable: casi no toca H1 ni M1, así que apenas seda ni engorda. Su peaje práctico: debe tomarse con ≥ 350 kcal —en ayunas se absorbe la mitad— y la acatisia es dosis-dependiente. Sustrato de CYP3A4, con interacciones relevantes.

Ver esta molécula junto a las de su clase →

7Práctica de recuperación

Práctica de recuperación

Antes de cerrar la página

Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.

01 ¿Qué rasgo del perfil de receptores distingue a la lurasidona?

02 ¿Por qué debe tomarse con comida?

03 Su principal indicación afectiva es:

04 ¿Qué interacción farmacocinética es crítica?

05 Respecto al peso y la sedación, la lurasidona:

Afinidad por los principales receptores del SNC

Cuanto más bajo es el valor de Ki, con más fuerza se une la molécula al receptor.

  • D2 Dopamina · Ki 1–10 nM (banda) Alta Diana común de todos los antagonistas D2. Su bloqueo sostiene el efecto antipsicótico y explica los síntomas extrapiramidales y la subida de prolactina.
  • D3 Dopamina · Ki 10–100 nM (banda) Media Emparentado con D2; participa en la regulación de la recompensa y la conducta alimentaria.
  • 5-HT1A Serotonina · Ki 1–10 nM (banda) Alta El agonismo parcial se asocia a menos efectos motores y menos prolactina.
  • 5-HT2A Serotonina · Ki 1–10 nM (banda) Alta Rasgo farmacológico que define a la 2.ª generación. Su antagonismo reduce los efectos motores, pero se asocia a más apetito.
  • 5-HT2C Serotonina · Ki 100–1000 nM (banda) Baja Junto con H1 y D2, es una de las piezas centrales del aumento de peso y del riesgo de diabetes.
  • 5-HT7 Serotonina · Ki < 1 nM (banda) Muy alta Implicado en el ánimo y los ritmos circadianos.
  • H1 Histamina · Ki > 1000 nM (banda) Insignificante Su bloqueo produce sedación y aumenta el apetito: la afinidad por H1 se correlaciona con el aumento de peso.
  • M1 Muscarínico · Ki > 1000 nM (banda) Insignificante Explica sequedad de boca, estreñimiento y visión borrosa; también protege frente a los efectos motores.
  • α1 Adrenérgico · Ki 10–100 nM (banda) Media Su bloqueo causa hipotensión ortostática, mareo y sedación.
Cómo leer el termómetro Muy alta Ki < 1 nM Alta Ki 1–10 nM Media Ki 10–100 nM Baja Ki 100–1000 nM Insignificante Ki > 1000 nM

Las filas marcadas «(banda)» proceden de Siafis S, et al. Curr Neuropharmacol. 2018;16:1210-23. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170630163616 —compilado de las bases PDSP e iPHACE—, porque la tabla anterior no cubre esos receptores.
Los niveles del termómetro aplican los umbrales publicados por Siafis 2018. Ojo: las Ki de distintos laboratorios no son intercambiables (varían el tejido, la especie y el radioligando), así que compara con cabeza entre fuentes. Un receptor sin dato no se muestra.

Revisado el jul 2026 · revisión 7.0.0
Referencia regulatoria: Pendiente de revisión del autor.Parte II, punto C8: el país de referencia regulatoria lo decide el autor.

Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.

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