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| Indicación | Inicio | Sube de | Objetivo | Tope |
|---|---|---|---|---|
| Esquizofrenia crónica no agitada — tratamiento de mantenimiento depot IM | 50–100 mg IM | Incrementos de 25 mg cada 2 o 3 semanas | 75–150 mg cada 4 semanas (algunos pacientes se controlan con 25–50 mg cada 4 semanas) | Hasta 250 mg por inyección en algunos pacientes |
Este fármaco no tiene aprobación de la FDA. Las cifras vienen de su ficha técnica europea o nacional, no de una etiqueta estadounidense.
Al titular
- Esquizofrenia crónica no agitada — tratamiento de mantenimiento. NO existe en el mercado estadounidense (nunca tuvo aprobación FDA); la fuente disponible es la monografía canadiense de Sanofi. Indicada solo para MANTENIMIENTO en pacientes no agitados, no para el episodio agudo. Algunos pacientes se benefician de dosis menores cada 3 semanas. Iniciar con dosis más bajas en mayores de 50 años. La monografía es de 2011 y el producto ha sido descontinuado en varios países: verificar disponibilidad local antes de enseñarlo como opción vigente.
De dónde salen estas cifras
Su rasgo es la forma depot (palmitato, IM cada 4 semanas), útil cuando la adherencia oral falla.
Revisado: jul 2026
1De un vistazo
2Mecanismo y farmacología
Dopamina D2
Antagonista del receptor
Antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2 postsinápticos (vía mesolímbica), como el resto de las fenotiazinas. Perfil general similar al de la clorpromazina.
En forma depot (palmitato), de acción prolongada: efecto durante 3–6 semanas por inyección, hasta 8 en algunos casos
Hepático, por CYP2D6 (los inhibidores como la fluoxetina o la paroxetina elevan sus niveles; la carbamazepina los reduce)
Su perfil de afinidades por receptor está menos caracterizado que el de los agentes de referencia, por lo que no figura en la tabla comparativa de afinidades. Por su clase —fenotiazina piperidínica— predominan el bloqueo D2, un efecto anticolinérgico marcado y una sedación moderada, con baja tendencia a la hipotensión.
Inicio del efecto del depot a los 2–3 días; control significativo hacia la primera semana; mantenimiento con una inyección cada 4 semanas.
Fuente: No aprobada por la FDA; monografía de referencia: Piportil L4 (Reino Unido) · rev. consultar versión vigente · dato de producto, sin grado
3Dosificación
Oral: 5–10 mg/día. Depot: dosis de prueba de 25 mg IM
Oral: 5–20 mg/día. Depot: 25–50 mg IM cada 4 semanas, ajustando según respuesta
Oral: hasta 30 mg/día en periodos breves. Depot: hasta ~200 mg cada 4 semanas
Con el depot, ajustar en incrementos de 25–50 mg cada 4 semanas según respuesta. Exige supervisión estrecha por la variabilidad individual.
Cuánto tarda en verse
No hay periodo de latencia. La separación del placebo aparece dentro de la primera semana, y el grueso de la mejoría ocurre en las dos primeras.
| Cuadro | Se empieza a ver | El grueso | Cuándo juzgarlo |
|---|---|---|---|
| Esquizofrenia y psicosis aguda | Primera semana | Semanas 1–2 | A las 2 semanas |
| Manía agudaevidencia de risperidona | Días, no semanas | Semanas 1–3 | A la 1.ª–2.ª semana |
| Depresión bipolarevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina y olanzapina | Semanas 1–6 | A las 6–8 semanas |
| Depresión mayor, como coadyuvanteevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina XR | Semanas 1–6 | A las 6 semanas |
| Ansiedad generalizadaevidencia de quetiapina | Día 4 | Semanas 1–4 | A las 8 semanas |
Las cifras, los estudios y sus matices, en la carpeta del grupo →
4Uso clínico, efectos y precauciones
Esquizofrenia, sobre todo en el mantenimiento de pacientes ya estabilizados con la vía oral cuando la adherencia es problemática.
Reacciones extrapiramidales, efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento), sedación moderada.
Discinesia tardía; síndrome neuroléptico maligno (raro); descenso del umbral convulsivo; prolongación del QT (como clase).
Depresión grave del SNC, feocromocitoma. Precaución en la epilepsia (baja el umbral convulsivo) y en la cardiopatía (QT).
La revisión Cochrane (CD001720) del palmitato de pipotiazina concluyó que es eficaz en la esquizofrenia, con resultados equivalentes a los de otros depot y a los antipsicóticos típicos orales en impresión global, recaída y efectos adversos. Es decir: una opción razonable, sin superioridad sobre sus alternativas. Como en toda la 1.ª generación, la lección es la misma: las diferencias de eficacia entre estos agentes son pequeñas y lo que decide es el perfil de efectos adversos y —aquí— la comodidad del depot. Fuente: revisión Cochrane CD001720 (palmitato y undecilenato de pipotiazina).
Los inhibidores de CYP2D6 (fluoxetina, paroxetina) elevan sus niveles; la carbamazepina los reduce. Suma de efectos con otros depresores del SNC y anticolinérgicos.
Útil cuando la adherencia oral falla. Vigilar los efectos extrapiramidales, anticolinérgicos y el QT. Ajustar en metabolizadores lentos de CYP2D6.
5Posición en guías
Las tres guías de referencia no están todas recogidas para esta ficha. Falta la posición de al menos una de las tres (APA, CANMAT, NICE), así que no se muestra la comparación: media comparación se lee como acuerdo y no lo es.
6Lo que lo distingue
Su rasgo es la forma depot (palmitato, IM cada 4 semanas), útil cuando la adherencia oral falla. Fenotiazina piperidínica con efectos anticolinérgicos marcados. Metabolizada por CYP2D6. Antagonista D2 «tipo clorpromazina», usada sobre todo fuera de EE. UU.
7Práctica de recuperación
Antes de cerrar la página
Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.
01 ¿Cuál es la forma de uso más característica de la pipotiazina?
El palmitato de pipotiazina forma un depósito muscular que libera el fármaco durante semanas: una inyección cada 4 semanas.
02 ¿A qué familia y subtipo pertenece?
Es una fenotiazina piperidínica, emparentada con la tioridazina, con efectos anticolinérgicos marcados.
03 Según la revisión Cochrane, frente a otros depot y a los típicos orales, la pipotiazina:
La revisión CD001720 la encontró eficaz y equivalente a sus alternativas en impresión global, recaída y efectos adversos.
04 ¿Por qué vía se metaboliza principalmente?
Depende de CYP2D6: los inhibidores como la fluoxetina o la paroxetina elevan sus niveles.
Todavía no hay perfil de afinidad para este fármaco.
No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que mostrar un valor sin respaldo.
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.