Lo que necesitas para prescribir con criterio.
Lo mínimo
Lo que necesitas si solo tienes cuarenta segundos.
| Indicación | Inicio | Sube de | Objetivo | Tope |
|---|---|---|---|---|
| Esquizofrenia | 1,5 mg una vez al día | Subir a 3 mg el día 2; después incrementos de 1,5 o 3 mg según respuesta | 1,5–6 mg/día | 6 mg/día |
| Manía aguda o episodio mixto (bipolar I) | 1,5 mg una vez al día | Subir a 3 mg el día 2; después incrementos de 1,5 o 3 mg según necesidad | 3–6 mg/día | 6 mg/día |
| Depresión bipolar I | 1,5 mg una vez al día | Puede subirse a 3 mg el día 15 (no antes) | 1,5–3 mg/día | 3 mg/día |
| Coadyuvante en depresión mayor (con antidepresivo) | 1,5 mg una vez al día | Puede subirse a 3 mg el día 15; intervalos menores de 14 días se asociaron a más reacciones adversas | 1,5–3 mg/día | 3 mg/día |
Al titular
- Esquizofrenia. Semivida muy prolongada del fármaco y sus metabolitos activos (días a semanas): los efectos adversos pueden aparecer o persistir con retraso tras cambiar la dosis. Titular despacio y esperar antes de juzgar la respuesta.
- Manía aguda o episodio mixto (bipolar I). Rango diana algo más alto que en esquizofrenia.
- Depresión bipolar I. Tope la mitad que en esquizofrenia y manía. Intervalo de 14 días obligado antes del único incremento.
- Coadyuvante en depresión mayor (con antidepresivo). La etiqueta advierte explícitamente contra subir antes de los 14 días.
De dónde salen estas cifras
Único preferente por D3 (afinidad ~10× mayor que por D2, superior incluso a la de la dopamina): de ahí su interés en síntomas negativos y cognición.
Revisado: jul 2026
1De un vistazo
2Mecanismo y farmacología
Dopamina D3 y D2 (agonismo parcial, con preferencia por D3); serotonina 5-HT1A; 5-HT2B
Agonista parcial de D3/D2 y 5-HT1A; antagonista de 5-HT2B
Agonismo parcial de D2 y, sobre todo, D3 (afinidad ~10 veces mayor por D3), con agonismo parcial de 5-HT1A y antagonismo de 5-HT2B. Estabiliza la dopamina y añade un componente procognitivo/antidepresivo por la vía D3.
Muy larga: cariprazina ~1–2 días; el metabolito didesmetil-cariprazina, ~1–3 semanas
Hepático (CYP3A4 mayoritario, con algo de CYP2D6) → metabolitos activos desmetil- y didesmetil-cariprazina
Ki orientativas (Kiss 2010): D3 0,085 (la más alta del grupo, supera a la dopamina) · D2 0,49 · 5-HT1A 2,46 · 5-HT2B 0,58 · 5-HT2A 19 · H1 ~23 · α1 baja · M1 despreciable. La preferencia por D3 es su rasgo distintivo.
A 1,5 mg/día ocupa 69–75 % de D2/D3; a 3 mg/día, más del 90 %. Su semivida larguísima hace que el estado estacionario y la retirada sean muy lentos.
Sustrato de CYP3A4: reducir dosis con inhibidores potentes y evitar inductores potentes. El metabolito didesmetil-cariprazina se acumula durante semanas.
Fuente: FDA prescribing information (Vraylar) — https://www.accessdata.fda.gov/ · rev. consultar versión vigente · dato de producto, sin grado
3Dosificación
1,5 mg/día
1,5–6 mg/día (esquizofrenia y manía); 1,5–3 mg/día (depresión bipolar y coadyuvante en depresión mayor)
6 mg/día
Subir despacio por su cinética lenta; los efectos, buenos y adversos, tardan por el metabolito de semivida de semanas.
Cuánto tarda en verse
No hay periodo de latencia. La separación del placebo aparece dentro de la primera semana, y el grueso de la mejoría ocurre en las dos primeras.
| Cuadro | Se empieza a ver | El grueso | Cuándo juzgarlo |
|---|---|---|---|
| Esquizofrenia y psicosis aguda | Primera semana | Semanas 1–2 | A las 2 semanas |
| Manía agudaevidencia de risperidona | Días, no semanas | Semanas 1–3 | A la 1.ª–2.ª semana |
| Depresión bipolarevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina y olanzapina | Semanas 1–6 | A las 6–8 semanas |
| Depresión mayor, como coadyuvanteevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina XR | Semanas 1–6 | A las 6 semanas |
| Ansiedad generalizadaevidencia de quetiapina | Día 4 | Semanas 1–4 | A las 8 semanas |
Las cifras, los estudios y sus matices, en la carpeta del grupo →
Dónde se une, y en qué orden
Los receptores están ordenados por afinidad: cuanto más a la izquierda, menos fármaco hace falta para ocuparlos. El ancla es D2.
Cariprazina
Nada por delante del D2. Ningún receptor de los medidos está en una banda más potente: el bloqueo dopaminérgico llega desde el principio.
En el mismo escalón que D2, pero por delante según la Ki medida: D3 (0,085 nM), frente a 0,49 nM del D2. La banda no da para distinguirlos; la cifra sí.
Ojo con el apodo. El apodo la coloca como fármaco D2, y su receptor dominante es D3. Las dos caen en la misma banda —«muy alta»— y por eso la barra las dibuja juntas, pero la Ki medida las separa: 0,085 nM el D3 frente a 0,49 el D2, y el artículo original describe la preferencia por D3 como unas diez veces mayor. Es el único antipsicótico con esa preferencia y es lo que se cree que la distingue. Un esquema que solo dibuje su D2 pierde justo el dato que la define.
Las familias, la matriz de efectos y para qué NO sirve esta barra →
Agonista parcial: qué significa y qué no
Un agonista parcial frena donde sobra dopamina y sostiene donde falta. Esa es la idea clínica y se sostiene. Lo que no se sostiene es el porcentaje fijo con el que se suele ilustrar: la actividad intrínseca no es una propiedad de la molécula, es una propiedad de la medida.
En esta molécula está medido. Kiss 2010 la midió de tres maneras y obtuvo antagonismo puro, un Emax del 30 % y un Emax del 71 %, según el ensayo y el receptor.
4Uso clínico, efectos y precauciones
Esquizofrenia (síntomas positivos y negativos); episodios de manía, mixtos y de depresión del trastorno bipolar I; coadyuvante en depresión mayor.
Acatisia (el más característico), inquietud, temblor, insomnio, náuseas y síntomas extrapiramidales (dosis-dependientes).
Acatisia o síntomas extrapiramidales intensos; trastornos del control de impulsos (efecto de clase); síndrome neuroléptico maligno (raro); discinesia tardía.
Uso con inductores o inhibidores potentes de CYP3A4 sin ajuste. Demencia: mayor mortalidad. Vigilar impulsividad.
Eficaz en esquizofrenia (con datos sobre síntomas negativos), en manía y depresión bipolar, y como coadyuvante en depresión mayor. Perfil metabólico favorable; su efecto adverso más limitante es la acatisia. Fuentes: ficha técnica de la FDA; Bai et al. BMC Psychiatry 2025; Fusaroli et al. 2022.
Los inhibidores potentes de CYP3A4 elevan sus niveles (reducir dosis); los inductores potentes los reducen. Suma de acatisia con otros agentes.
Ancianos con demencia: evitar. Recordar la cinética lenta al ajustar. Vigilar acatisia e impulsos.
5Posición en guías
Las tres guías de referencia no están todas recogidas para esta ficha. Falta la posición de al menos una de las tres (APA, CANMAT, NICE), así que no se muestra la comparación: media comparación se lee como acuerdo y no lo es.
6Lo que lo distingue
Único preferente por D3 (afinidad ~10× mayor que por D2, superior incluso a la de la dopamina): de ahí su interés en síntomas negativos y cognición. Semivida larguísima (metabolito de semanas): todo entra y sale despacio. Su efecto adverso más molesto es la acatisia, dosis-dependiente. Sustrato de CYP3A4.
7Práctica de recuperación
Antes de cerrar la página
Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.
01 ¿Qué rasgo hace única a la cariprazina?
Es el único antipsicótico con afinidad preferente por D3 (~10 veces mayor que por D2), superior incluso a la de la dopamina.
02 ¿Cuál es su efecto adverso más molesto?
Pese a ser agonista parcial, su alta ocupación de D2/D3 hace de la acatisia su efecto adverso más limitante.
03 ¿Por qué su manejo es especialmente lento?
El metabolito DDCAR se acumula durante semanas: los cambios de dosis y la retirada tardan mucho en notarse.
04 Respecto a los trastornos del control de impulsos, la cariprazina:
Comparte el mecanismo de clase; en la farmacovigilancia reunió menos casos que el aripiprazol, pero conviene vigilarlos.
Afinidad por los principales receptores del SNC
Cuanto más bajo es el valor de Ki, con más fuerza se une la molécula al receptor.
- D2 Dopamina · Ki < 1 nM (banda) Muy alta Diana común de todos los antagonistas D2. Su bloqueo sostiene el efecto antipsicótico y explica los síntomas extrapiramidales y la subida de prolactina.
- D3 Dopamina · Ki < 1 nM (banda) Muy alta Emparentado con D2; participa en la regulación de la recompensa y la conducta alimentaria.
- 5-HT1A Serotonina · Ki 1–10 nM (banda) Alta El agonismo parcial se asocia a menos efectos motores y menos prolactina.
- 5-HT2A Serotonina · Ki 10–100 nM (banda) Media Rasgo farmacológico que define a la 2.ª generación. Su antagonismo reduce los efectos motores, pero se asocia a más apetito.
- 5-HT2C Serotonina · Ki 100–1000 nM (banda) Baja Junto con H1 y D2, es una de las piezas centrales del aumento de peso y del riesgo de diabetes.
- H1 Histamina · Ki 10–100 nM (banda) Media Su bloqueo produce sedación y aumenta el apetito: la afinidad por H1 se correlaciona con el aumento de peso.
- M1 Muscarínico · Ki > 1000 nM (banda) Insignificante Explica sequedad de boca, estreñimiento y visión borrosa; también protege frente a los efectos motores.
- α1 Adrenérgico · Ki 100–1000 nM (banda) Baja Su bloqueo causa hipotensión ortostática, mareo y sedación.
Las filas marcadas «(banda)» proceden de Siafis S, et al. Curr Neuropharmacol. 2018;16:1210-23. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170630163616 —compilado de las bases PDSP e iPHACE—, porque la tabla anterior no cubre esos receptores.
Los niveles del termómetro aplican los umbrales publicados por Siafis 2018.
Ojo: las Ki de distintos laboratorios no son intercambiables (varían el tejido, la especie y el radioligando), así que compara con cabeza entre fuentes.
Un receptor sin dato no se muestra.
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.